Coq10 23

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Resumen La coenzima Q 10 es un compuesto soluble en grasa sintetizada principalmente por el cuerpo y también consume en la dieta. Se requiere la coenzima Q 10 para la síntesis de ATP mitocondrial y funciona como un antioxidante en las membranas celulares y las lipoproteínas. (Más información) síntesis endógena y la ingesta dietética parecen proporcionar suficiente coenzima Q 10 para prevenir la deficiencia en las personas sanas, aunque los niveles tisulares de coenzima Q 10 disminuyen con la edad. (Más información) La suplementación oral de la coenzima Q 10 aumentos de plasma. lipoproteínas, los vasos sanguíneos y niveles, pero no está claro si el tejido coenzima Q 10 niveles se incrementan, especialmente en individuos sanos. (Más información) Coenzima Q 10 suplementación se ha traducido en una mejoría clínica y metabólica en algunos pacientes con trastornos mitocondriales hereditarias. (Más información) A pesar de que la suplementación con coenzima Q 10 puede ser un complemento útil al tratamiento médico convencional para la insuficiencia cardíaca congestiva. Se necesita investigación adicional. (Más información) Roles para la coenzima Q 10 de suplementación en la enfermedad cardiovascular. enfermedades neurodegenerativas. cáncer. y la diabetes requiere más investigación. (Más información) Coenzima Q 10 suplementación no parece mejorar el rendimiento deportivo. (Más información) A pesar de que los suplementos de coenzima Q 10 son relativamente seguros, se puede disminuir la eficacia anticoagulante de la warfarina. (Más información) Aunque el uso de medicamentos reductores del colesterol conocidos como inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas) disminuye los niveles circulantes de la coenzima Q 10. no está claro si la suplementación con coenzima Q 10 proporciona ningún beneficio para la salud de los pacientes que toman estos medicamentos. (Más información) Introducción La coenzima Q 10 es un miembro de la familia de compuestos de la ubiquinona. Todos los animales, incluyendo los seres humanos, pueden sintetizar ubiquinonas, por lo tanto, la coenzima Q 10 no puede ser considerado una vitamina (1). El nombre ubiquinona se refiere a la presencia ubicua de estos compuestos en los organismos vivos y su estructura química, que contiene un grupo funcional conocido como benzoquinona. Ubiquinona son moléculas solubles en grasa con de uno a 12 unidades de isopreno (5-carbono). La ubiquinona se encuentra en los seres humanos, ubidecaquinone o coenzima Q 10. tiene una cola de 10 unidades de isopreno (un total de 50 átomos de carbono) unido a la cabeza benzoquinona (Figura 1) (2). Actividades biológicas coenzima Q 10 es soluble en lípidos (grasas) y se encuentra en casi todas las membranas celulares. así como las lipoproteínas (2). La capacidad del grupo de cabeza de benzoquinona de la coenzima Q 10 para aceptar y donar electrones es una característica crítica en sus funciones bioquímicas. La coenzima Q 10 puede existir en tres estados de oxidación (véase la figura 1 arriba): (1) la forma ubiquinol totalmente reducido (CoQ 10 H 2), (2) la semiquinona radical intermedio (CoQ 10 H), y (3) la totalmente ubiquinona forma oxidada (CoQ10). Mitochondrial ATP síntesis La conversión de energía a partir de hidratos de carbono y grasas a trifosfato de adenosina (ATP). la forma de energía utilizada por las células, requiere la presencia de la coenzima Q en la membrana mitocondrial interna. Como parte de la cadena de transporte electrónico mitocondrial. coenzima Q acepta electrones de equivalentes reductores generados durante los ácidos grasos y el metabolismo de la glucosa y luego los transfiere a los aceptadores del electrón. Al mismo tiempo, las transferencias coenzima Q protones fuera de la membrana mitocondrial interna, la creación de un gradiente de protones a través de esa membrana. La energía liberada cuando los protones fluyen de nuevo en el interior mitocondrial se utiliza para formar ATP (2). la función lisosomal lisosomas son orgánulos dentro de las células que se especializan para la digestión de los desechos celulares. Las enzimas digestivas en función de los lisosomas de manera óptima a un pH ácido. lo que significa que requieren un suministro permanente de protones. Las membranas lisosomales que separan esas enzimas digestivas del resto de la célula contienen concentraciones relativamente altas de la coenzima Q 10. La investigación sugiere que la coenzima Q 10 juega un papel importante en el transporte de protones a través de membranas lisosomales para mantener el pH óptimo (2, 3). funciones antioxidantes en su forma reducida, CoQ10 H2 es un eficaz antioxidante soluble en grasa. La presencia de una cantidad significativa de CoQ 10 H 2 en las membranas celulares, junto con enzimas que son capaces de reducir oxidado CoQ 10 de nuevo a la CoQ 10 H 2. apoya la idea de que la CoQ 10 H 2 es un antioxidante celular importante (2). CoQ 10 H 2 se ha encontrado para inhibir la peroxidación de lípidos cuando las membranas celulares y las lipoproteínas de baja densidad (LDL) están expuestos a condiciones oxidantes fuera del cuerpo (ex vivo). Cuando se oxida LDL ex vivo. CoQ 10 H 2 es la primera antioxidante consumido. Por otra parte, la formación de lípidos oxidados y el consumo de tocoferol (-TOH, biológicamente la forma más activa de vitamina E), mientras que se suprimen CoQ10 H2 está presente (4). En las mitocondrias aisladas. coenzima Q 10 puede proteger proteínas de la membrana y el ADN del daño oxidativo que acompaña a la peroxidación de lípidos (1). Además de la neutralización de los radicales libres directamente, CoQ 10 H 2 es capaz de regenerar - TOH de su producto de oxidación de un electrón, - tocopheroxyl radical (-TO). interacciones de nutrientes vitamina E-tocoferol (vitamina E) y la coenzima Q 10 son los principales antioxidantes solubles en grasa en las membranas y lipoproteínas. Cuando - TOH neutraliza un radical libre. tales como un radical peroxilo lípido (LOO), ella misma se oxida, formando - TO, que puede promover la oxidación de los lípidos de lipoproteínas bajo ciertas condiciones en el tubo de ensayo. Cuando la forma reducida de la coenzima Q 10 (CoQ 10 H 2) reacciona con - TO, - TOH se regenera y se forma el radical semiquinona (CoQ 10 H). Es posible que la CoQ 10 H para reaccionar con el oxígeno (O 2) para producir radical anión superóxido (O 2 -), que es un radical mucho menos oxidante que LOO. Sin embargo, la CoQ 10 H también puede reducir de nuevo a - TO - TOH, lo que resulta en la formación de completamente oxidada de coenzima Q 10 (CoQ 10), que no reacciona con O 2 para formar O 2 - (Figura 2) (4, 5 ). Los síntomas de deficiencia de coenzima Q 10 deficiencia no se han reportado en la población general, por lo general, se supone que la biosíntesis normal y una dieta variada proporciona suficiente coenzima Q 10 para los individuos sanos (6). Se ha estimado que el consumo en la dieta contribuye con alrededor del 25 de plasma de la coenzima Q 10. pero actualmente no existen recomendaciones específicas para la ingesta alimentaria coenzima Q 10, del Instituto de Medicina o de otros organismos (7). La medida en que el consumo de la dieta contribuye a tejido coenzima Q 10 niveles no está claro. La deficiencia primaria de la coenzima Q 10 es un raro trastorno autosómico recesivo causado por defectos genéticos en la biosíntesis de la coenzima Q 10. Los niveles tisulares resultantes bajos de coenzima Q 10 la función neuronal y muscular comprometer gravemente. coenzima Q 10 Oral suplementación se ha demostrado mejorar los síntomas neurológicos y musculares en algunos pacientes con deficiencia de coenzima Q 10 primaria (8). se han encontrado coenzima Q 10 niveles para disminuir gradualmente con la edad en un número de diferentes tejidos (1, 9). pero no está claro si esta disminución asociada a la edad constituye una deficiencia (véase la Prevención de Enfermedades). Disminución de los niveles en plasma de coenzima Q 10 se han observado en individuos con diabetes. cáncer e insuficiencia cardíaca congestiva (véase el tratamiento de la enfermedad). La reducción de lípidos medicamentos que inhiben la actividad de la HMG-CoA reductasa, una enzima crítica en tanto el colesterol y la coenzima Q 10 biosíntesis, disminuir el plasma coenzima Q 10 niveles (ver inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas) en virtud de las interacciones de drogas), aunque no queda claro si esto tiene implicaciones clínicas o sintomáticas. Prevención de Enfermedades de envejecimiento según las teorías radicales y libre mitocondrial del envejecimiento, el daño oxidativo de las estructuras celulares de especies reactivas de oxígeno (ROS) desempeña un papel importante en la disminución funcionales que acompañan al envejecimiento (10). ROS se genera por las mitocondrias como un subproducto de la producción de ATP. Si no neutralizado por los antioxidantes, ROS puede dañar las mitocondrias con el tiempo, haciendo que funcionan menos eficientemente y para generar más perjudicial ROS en un círculo vicioso. La coenzima Q 10 juega un papel importante en la síntesis de ATP mitocondrial y funciona como un antioxidante en las membranas mitocondriales. Por otra parte, se ha informado a disminuir con la edad (9) los niveles tisulares de coenzima Q 10. Una de las características del envejecimiento es una disminución en el metabolismo energético en muchos tejidos, especialmente el hígado, el corazón y el músculo esquelético. Se ha propuesto que la disminución asociada con la edad en el tejido coenzima Q 10 niveles pueden desempeñar un papel en este descenso (11). En estudios recientes, la suplementación de la dieta de toda la vida con la coenzima Q 10 aumentó las concentraciones tisulares de la coenzima Q 10, pero no aumentó las esperanzas de vida de las ratas o ratones (12, 13), sin embargo, un estudio mostró que la coenzima Q 10 suplementación atenúa el aumento relacionado con la edad daños en el ADN (14). Actualmente, no hay evidencia científica de que la suplementación con coenzima Q 10 prolonga la vida o previene el declive funcional relacionado con la edad en los seres humanos. La modificación oxidativa de la enfermedad cardiovascular de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en las paredes arteriales se cree que representan un evento temprano que conduce al desarrollo de la aterosclerosis. Reducción de la coenzima Q 10 (CoQ 10 H 2) inhibe la oxidación de LDL en el tubo de ensayo (in vitro) y trabaja junto con - TOH para inhibir la oxidación de LDL mediante la reducción de la - TO de nuevo a - TOH. En ausencia de un co-antioxidante, tales como CoQ 10 H 2 (o vitamina C), - TOH puede, bajo ciertas condiciones, la promoción de la oxidación de LDL in vitro (4). La suplementación con coenzima Q 10 aumenta la concentración de CoQ 10 H 2 en LDL humana (15). Los estudios en ratones deficientes en apolipoproteína E-, un modelo animal de aterosclerosis, encontraron que la coenzima Q 10 suplementación con cantidades supra-farmacológico de la coenzima Q 10 inhibió significativamente la formación de lesiones ateroscleróticas (16). Curiosamente, la co-administración de suplementos de estos ratones con - TOH y la coenzima Q 10 fue más eficaz en la inhibición de la aterosclerosis de complementación con ninguno de - TOH o coenzima Q 10 solo (17). Otro paso importante en el desarrollo de la aterosclerosis es el reclutamiento de células inmunes conocidas como monocitos en las paredes del vaso sanguíneo. Este reclutamiento depende en parte de la expresión de los monocitos de las moléculas de adhesión celular (integrinas). La suplementación de 10 hombres y mujeres sanos con 200 mg / día de la coenzima Q 10 para 10 semanas resultó en una disminución significativa en la expresión de las integrinas de los monocitos, lo que sugiere otro mecanismo potencial para la inhibición de la aterosclerosis mediante la coenzima Q 10 (18). A pesar de que la coenzima Q 10 espectáculos de suplementación prometen como un inhibidor de la oxidación de LDL y aterosclerosis, se necesita más investigación para determinar si la suplementación con coenzima Q 10 puede inhibir el desarrollo o la progresión de la aterosclerosis en los seres humanos. encefalomiopatías mitocondriales Tratamiento enfermedad mitocondrial encefalomiopatías representan un grupo diverso de trastornos genéticos que resultan de numerosas anomalías hereditarias en la función de la cadena de transporte electrónico mitocondrial. La coenzima Q 10 suplementación ha dado lugar a una mejoría clínica y metabólica en algunos pacientes con varios tipos de encefalomiopatías mitocondriales (19). Neuromusculares y el tejido extendido coenzima Q 10 deficiencias se han encontrado en una pequeña subpoblación de individuos con encefalomiopatías mitocondriales (20, 21). En esos raros individuos con defectos genéticos en la biosíntesis de la coenzima Q 10, la coenzima Q 10 suplementación se ha traducido en una mejora sustancial (22, 23). No es claro si la suplementación con coenzima Q 10 podría tener un beneficio terapéutico en pacientes con otros trastornos mitocondriales un ensayo clínico de fase III que investiga esta cuestión está actualmente en curso (23). Enfermedad cardiovascular congestiva insuficiencia cardíaca Deterioro de la capacidad de los corazones de bombear suficiente sangre para todas las necesidades de los bodys se conoce como insuficiencia cardíaca congestiva. En la enfermedad de las arterias coronarias, la acumulación de placa aterosclerótica en las arterias coronarias puede impedir que partes del músculo cardíaco de conseguir suministro de sangre adecuado, en última instancia, lo que resulta en daño cardíaco y deterioro de la capacidad de bombeo. El infarto de miocardio (MI) también puede dañar el músculo cardíaco, lo que lleva a la insuficiencia cardíaca. Puesto que el ejercicio físico aumenta la demanda en el corazón debilitado, las medidas de tolerancia al ejercicio se utilizan con frecuencia para controlar la gravedad de la insuficiencia cardíaca. La ecocardiografía también se utiliza para determinar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, una medida objetiva de los corazones capacidad (25) de bombeo. El hallazgo de que el infarto de coenzima Q 10 niveles fueron más bajos en los pacientes con más severas contra la insuficiencia cardíaca leve condujo a varios ensayos clínicos de la suplementación con coenzima Q 10 en pacientes con insuficiencia cardíaca (26). Un número de ensayos de intervención pequeñas que administra suplementario coenzima Q 10 (100 a 300 mg / día de la coenzima Q 10 durante uno a tres meses) para los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, en conjunción con la terapia médica convencional, han demostrado mejoras en algunas medidas de la función cardíaca (27-29). Sin embargo, otros investigadores han encontrado que la suplementación de la dieta con 100-200 mg / día de la coenzima Q 10. junto con la terapia médica convencional, no mejoró significativamente la fracción de eyección del ventrículo izquierdo o el rendimiento del ejercicio en pacientes con insuficiencia cardiaca (30, 31). Un 2006 metaanálisis de 10 ensayos controlados aleatorios encontró que la suplementación con coenzima Q 10 (99-200 mg / día durante uno a seis meses) en pacientes con insuficiencia cardiaca como resultado un significativo 3,7 mejoría de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo, el efecto fue más fuerte en pacientes que no toman inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (32). Un ligero aumento en el gasto cardíaco (0,28 L / min) también se encontró con la coenzima Q 10 suplementación, pero este análisis sólo incluyó dos ensayos (60 mg / día durante un mes o 200 mg / día durante tres meses) (32). Un estudio reciente realizado en 236 pacientes con insuficiencia cardíaca encontró que el plasma menor coenzima Q 10 niveles se asociaron con un mayor riesgo de mortalidad (33) Sin embargo, un estudio más amplio de 1.191 pacientes con insuficiencia cardíaca encontró que el nivel de coenzima plasma Q 10 fue un biomarcador de la cardíaca avanzada enfermedad y no un predictor independiente de los resultados clínicos en pacientes con insuficiencia cardíaca (34). Aunque existe alguna evidencia de que la coenzima Q 10 suplementación puede ser de beneficio, se necesitan grandes ensayos de intervención bien diseñados para determinar si la coenzima Q 10 suplementación tiene valor como un adjunto a la terapia médica convencional en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva. actualmente se está llevando a cabo un ensayo de este grande. El infarto de miocardio y la cirugía cardíaca El músculo del corazón puede llegar a ser sin oxígeno (isquemia) como resultado de un infarto de miocardio (MI) o durante la cirugía cardíaca. Aumento de la generación de ROS cuando se restablece el suministro de oxígeno músculos del corazón (reperfusión) se piensa que es un importante contribuyente al daño miocárdico ocurre durante isquemia-reperfusión. El pretratamiento de animales con coenzima Q 10 se ha encontrado para disminuir el daño miocárdico por isquemia-reperfusión (35). Otra fuente potencial de lesión por isquemia-reperfusión es el pinzamiento aórtico durante algunos tipos de cirugía cardíaca, como la cirugía de revascularización coronaria (CABG). Tres de cada cuatro ensayos controlados con placebo encontró que la coenzima Q 10 pretratamiento (100-300 mg / día durante 7-14 días antes de la cirugía) proporcionan algún beneficio en las medidas de resultado a corto plazo después de la cirugía CABG (36, 37). En el ensayo controlado con placebo que no encontró la suplementación con coenzima Q 10 preoperatoria para ser de beneficio, los pacientes fueron tratados con 600 mg de coenzima Q 10 12 horas antes de la cirugía (38). lo que sugiere que la coenzima Q 10 preoperatoria tratamiento puede necesitar para comenzar al menos una semana antes de la cirugía CABG con el fin de realizar ningún beneficio. Aunque los resultados son prometedores, estos ensayos han incluido relativamente pocas personas y sólo han examinado los resultados poco después de la cirugía CABG. angina de pecho La isquemia miocárdica también puede conducir a dolor en el pecho conocido como angina de pecho. Las personas con angina de pecho a menudo experimentan síntomas cuando la demanda de oxígeno es superior a la capacidad de la circulación coronaria para entregarlo al músculo del corazón, por ejemplo, durante el ejercicio. Cinco pequeños estudios controlados con placebo han examinado los efectos de la coenzima Q 10 por vía oral suplementación (60-600 mg / día) además de la terapia médica convencional en pacientes con angina estable crónica (28). En la mayoría de los estudios, la suplementación con coenzima Q 10 mejora la tolerancia al ejercicio y cambios electrocardiográficos reduce o retrasa asociados con isquemia miocárdica en comparación con el placebo. Sin embargo, sólo dos de los estudios encontraron una disminución significativa en la frecuencia de síntomas y el consumo de nitroglicerina con coenzima Q 10 suplementación. En la actualidad, sólo hay evidencia limitada que indica que la suplementación con coenzima Q 10 sería un complemento útil a la terapia convencional angina de pecho. Hipertensión Los resultados de varios estudios pequeños, no controlados en humanos sugieren que la suplementación con coenzima Q 10 podría ser beneficioso en el tratamiento de la hipertensión (37). Más recientemente, dos ensayos controlados con placebo a corto plazo encontró que la suplementación con coenzima Q 10 dio lugar a moderadas disminuye la presión arterial en personas hipertensas. La adición de 120 mg / día de la coenzima Q 10 a la terapia médica convencional durante ocho semanas en pacientes con hipertensión y enfermedad de la arteria coronaria se redujo la presión arterial sistólica en un promedio de 12 mm Hg y la presión arterial diastólica en un promedio de 6 mm Hg, en comparación con un placebo que contiene vitaminas del complejo B (39). En pacientes con hipertensión sistólica aislada, la suplementación con tanto coenzima Q 10 (120 mg / día) y vitamina E (300 IU / día) durante 12 semanas dio lugar a una disminución media de 17 mm Hg en la presión arterial sistólica en comparación con 300 UI / día de vitamina E (300 IU / día) sola (40). A 2007 metaanálisis de 12 ensayos clínicos, incluyendo 362 pacientes hipertensos, se encontró que la suplementación con coenzima Q 10 reduce la presión arterial sistólica en 11-17 mm Hg y la presión arterial diastólica en un 8-10 mm de Hg (41). Los cuatro ensayos controlados aleatorios incluidos en este meta-análisis de dosis de 100-120 mg / día de la coenzima Q 10 utilizado. La función vascular endotelial (vaso dilatación arterial) La función normal del revestimiento interno de los vasos sanguíneos, conocido como el endotelio vascular. desempeña un papel importante en la prevención de la enfermedad cardiovascular (42). La aterosclerosis está asociada con deterioro de la función endotelial vascular, comprometiendo así la capacidad de los vasos sanguíneos para relajarse y permitir el flujo de sangre normal. Dependiente del endotelio relajación de los vasos sanguíneos (vasodilatación) está deteriorada en individuos con niveles de colesterol en suero elevados, así como en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria o diabetes. Un ensayo controlado con placebo encontró que la coenzima Q 10 suplementación (200 mg / día) durante 12 semanas mejoró la vasodilatación dependiente del endotelio en pacientes diabéticos con perfiles anormales de lípidos en suero, aunque no restauró la vasodilatación a los niveles observados en los individuos no diabéticos (43 ). Otro estudio controlado con placebo en 23 pacientes diabéticos tipo 2 que toman estatinas (inhibidores de la HMG-CoA reductasa) encontró que 200 mg / día de la coenzima Q 10 durante 12 semanas mejora la dilatación mediada por flujo, pero no dilatación de nitrato mediada, de la arteria braquial ( 44). Sin embargo, un ensayo controlado con placebo en 80 pacientes diabéticos tipo 2 encontró que la suplementación con este protocolo no mejoró la función endotelial (45). En un estudio de 12 individuos con niveles altos de colesterol en suero y la disfunción endotelial que eran por lo demás sanos, la suplementación con 150 mg / día de la coenzima Q 10 no afectó a la vasodilatación dependiente del endotelio (46). Un estudio aleatorizado prospectivo, cruzado de 25 hombres con disfunción endotelial encontró que la coenzima Q 10 suplementación (150 mg / día) mejoró significativamente la función endotelial, similar a la de un medicamento para reducir los lípidos (47). Sin embargo, es importante mencionar que este estudio no fue controlada en el placebo y, sobre todo, los autores informaron que los sujetos con media basal de la vasodilatación mediada por flujo era inferior a cero. A, doble ciego, controlado con placebo, aleatorizado en 22 pacientes con enfermedad de las arterias coronarias encontró que 300 mg / día de la coenzima Q 10 por un mes mejoró la vasodilatación dependiente del endotelio (48). Otro estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo en 56 pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo isquémico informó que 300 mg / día de la coenzima Q 10 durante ocho semanas medidas de disfunción endotelial (49) mejoró significativamente. A 2011 metaanálisis examinar los resultados de cinco ensayos controlados aleatorios, con 194 sujetos, encontró que la suplementación con coenzima Q 10 (150-300 mg / día durante cuatro a 12 semanas) dio lugar a una clínicamente significativo, aumento de 1,7 endotelial dependiente del flujo la dilatación mediada por (50). Se necesitan estudios a gran escala para aclarar aún más el papel terapéutico de la coenzima Q 10 en la disfunción endotelial. Diabetes mellitus La diabetes mellitus es una condición de aumento de estrés oxidativo y alteración del metabolismo de la energía. Se han encontrado niveles plasmáticos de reducción de la coenzima Q 10 (CoQ 10 H 2) a ser menor en los pacientes diabéticos que en los controles sanos cuando se normalizaron a los niveles de colesterol en plasma (51, 52). Sin embargo, la suplementación con 100 mg / día de la coenzima Q 10 para tres meses ni mejora la glucemia (glucosa en sangre) de control ni disminuye los requerimientos de insulina en los diabéticos tipo 1 (insulino-dependiente) en comparación con el placebo (53). Del mismo modo, 200 mg / día de la suplementación con coenzima Q 10 durante 12 semanas o seis meses no mejoró los perfiles de control o de lípidos en suero glucémico en diabetes tipo 2 (no dependiente de insulina) diabéticos (45. 54). Debido a que la suplementación con coenzima Q 10 no influyó en el control glucémico en ninguno de los estudios, los autores de ambos estudios concluyeron que la coenzima Q 10 suplementos podrían ser utilizados con seguridad en pacientes diabéticos como terapia adyuvante para la enfermedad cardiovascular. diabetes mellitus de herencia materna y sordera (MIDD) es el resultado de una mutación en el ADN mitocondrial. que se hereda exclusivamente de las madre. A pesar de que la diabetes es responsable mitocondriales de menos de 1 de todas las diabetes, existe alguna evidencia de que la coenzima Q a largo plazo 10 suplementación (150 mg / día) puede mejorar la secreción de insulina y evitar la pérdida progresiva de la audición en estos pacientes (55, 56). Las enfermedades neurodegenerativas enfermedad de Parkinson enfermedad de Parkinson es un trastorno neurológico degenerativo caracterizado por temblores, rigidez muscular y movimientos lentos. Se estima que afecta aproximadamente a 1 de los estadounidenses mayores de 65. Aunque las causas de la enfermedad de Parkinson no son todos conocidos, disminución de la actividad del complejo I de la cadena de transporte electrónico mitocondrial y aumenta el estrés oxidativo en una parte del cerebro llamada la sustancia nigra se cree que desempeñan un papel. Coenzima Q 10 es el receptor de electrones para el complejo I, así como un antioxidante, y la disminución de ratios de reducción de la coenzima Q oxidada 10 se han encontrado en las plaquetas de los individuos con enfermedad de Parkinson (57, 58). Un estudio también encontró mayores concentraciones de la coenzima Q oxidada 10 en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con la enfermedad de Parkinson no tratada en comparación con los controles sanos (59). Además, un estudio de la coenzima Q 10 niveles en pacientes post-mortem de la enfermedad de Parkinson encontraron niveles más bajos de coenzima Q total de 10 en la región de la corteza del cerebro en comparación con los controles de la misma edad, pero no se observaron diferencias en otras áreas del cerebro, incluyendo el cuerpo estriado, sustancia negra, y el cerebelo (60). Un ensayo controlado con placebo, aleatorizado de 16 meses se evaluó la seguridad y eficacia de 300, 600 o 1.200 mg / día de la coenzima Q 10 en 80 personas con enfermedad de Parkinson temprana (61). Coenzima Q 10 suplementación fue bien tolerada en todas las dosis y se asocia con un deterioro más lento de la función en pacientes con la enfermedad de Parkinson en comparación con el placebo. Sin embargo, la diferencia fue estadísticamente significativa sólo en el grupo que tomó 1.200 mg / día. Un ensayo más pequeño y controlado con placebo mostró que la administración oral de 360 ​​mg / día de la coenzima Q 10 para cuatro semanas moderadamente beneficiado pacientes la enfermedad de Parkinson (62). Más recientemente, un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo en 106 pacientes con enfermedad de Parkinson midstage informado de que 300 mg / día de coenzima Q 10 en nanopartículas durante tres meses tuvo ningún beneficio terapéutico (63). Otro ensayo encontró que 2,400 mg / día de la coenzima Q 10 durante 12 meses no fue eficaz en la enfermedad de Parkinson temprana (64). Un ensayo clínico de fase III de la coenzima Q 10 (1,200-2,400 mg / día) y vitamina E (1.200 UI / día) suplementación en pacientes con enfermedad de Parkinson se terminó recientemente debido a que era poco probable que este tratamiento era eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson ( sesenta y cinco). la enfermedad de Huntington enfermedad de Huntington es un trastorno neurodegenerativo hereditario que se caracteriza por la degeneración selectiva de las células nerviosas conocidas como neuronas espinosas del cuerpo estriado. Los síntomas, como trastornos del movimiento y deterioro de la función cognitiva, por lo general se desarrollan en la cuarta década de la vida y se deterioran progresivamente con el tiempo. Los modelos animales indican que la alteración de la función mitocondrial y la neurotoxicidad mediada por glutamato pueden desempeñar funciones en la patología de la enfermedad de Huntington. La coenzima Q 10 suplementación se ha encontrado que disminuir el tamaño de la lesión cerebral en modelos animales de enfermedad de Huntington y para disminuir los niveles de lactato cerebro en pacientes la enfermedad de Huntington (66, 67). La alimentación de una combinación de coenzima Q 10 (0,2 de la dieta) y remacemida (0.007 de la dieta) a ratones transgénicos que expresan la proteína de la enfermedad de Huntington (HD-ratones N171-82Q) dio lugar a un mejor rendimiento del motor y / o la supervivencia (68, 69) . Remacemida es un antagonista del receptor neuronal que es activado por glutamato. Se demostró recientemente que el modelo de ratón R6 / 2 de la enfermedad de Huntington exhibe una disminución progresiva de síntomas neurológicos y de comportamiento similares a las de la condición humana (70). Por lo tanto, R6 / 2 ratones puede ser un modelo ideal para investigar las posibles terapias para la enfermedad de Huntington. Algunos, pero no todos, los estudios que emplean estos ratones han demostrado que la suplementación dietética con la coenzima Q 10 (0,2 de la dieta) mejora el rendimiento del motor y la supervivencia global y ayuda a prevenir pérdida de peso corporal coenzima Q 10 suplementación también se ha asociado con una reducción en los diferentes características de la enfermedad de Huntington, es decir, la atrofia cerebral, dilatación ventricular y atrofia neuronal estriatal (68, 71). Curiosamente, la co-administración de coenzima Q 10 con remacemida, el antibiótico minociclina, o la creatina se ha demostrado que resulta en mejoras aún mayores en los parámetros más medidas (68, 71, 72). Hasta la fecha, sólo un ensayo clínico ha examinado si la coenzima Q 10 podría ser eficaz en pacientes humanos con enfermedad de Huntington. A los 30 meses, aleatorizado, controlado con placebo de la coenzima Q 10 (600 mg / día), remacemida, o ambos, en 347 pacientes con enfermedad temprana de Huntington encontró que ni la coenzima Q 10, ni remacemida alteró significativamente la disminución de la capacidad funcional total aunque la coenzima Q 10 suplementación (con o sin remacemida) resultó en un 13 disminución no significativa en la disminución (73). Un reciente ensayo piloto 20-semanas examinó la seguridad y tolerabilidad de dosis crecientes de la coenzima Q 10 (1200 mg / día, 2.400 mg / día, y 3600 mg / día) en ocho sujetos sanos y en 20 pacientes con enfermedad de Huntington 22 de la sujetos completaron el estudio (74). Todas las dosis fueron generalmente bien tolerados, con síntomas gastrointestinales siendo el efecto adverso más frecuentemente notificado. Los niveles sanguíneos de la coenzima Q 10 en el final del estudio no fueron mayores que los niveles resultantes de la dosis intermedia, lo que sugiere que la 2400 mg / día maximiza efectivamente sangre coenzima Q 10 niveles y potencialmente evitar cualquier efecto secundario con dosis más altas (74) . Un ensayo clínico de fase III administración de 2.400 mg / día de la coenzima Q 10 o placebo durante cinco años está actualmente reclutando participantes con la enfermedad de Huntington (75). En la actualidad, no hay pruebas suficientes para recomendar los suplementos de coenzima Q 10 pacientes a la enfermedad de Huntington. Friedreichs ataxia Friedreichs ataxia (FRDA) es una, autosómica recesiva enfermedad neurodegenerativa hereditaria causada por mutaciones en el gen que codifica la frataxina, una proteína de función desconocida que se encuentra principalmente en la mitocondria. Disminución de la expresión de la frataxina está asociado con acumulación de hierro dentro de la mitocondria, lo que resulta en un aumento de los desequilibrios de estrés oxidativo en hierro-azufre que contiene proteínas, incluyendo la aconitasa mitocondrial y la reducción de las actividades de la cadena respiratoria mitocondrial (76). Clínicamente, FRDA es una enfermedad progresiva caracterizada por ataxia de las extremidades y las anomalías del sistema nervioso central que resultan de la degeneración del nervio sensorial (77, 78). Además, los pacientes de FRDA experimentan síntomas de la miocardiopatía hipertrófica y la diabetes (79). Un estudio piloto administración de coenzima Q 10 (200 mg / día) y vitamina E (2100 IU / día) a 10 pacientes FDRA encontró que el metabolismo energético del músculo cardíaco y esquelético se mejoró después de sólo tres meses de tratamiento (80). Las evaluaciones de seguimiento de 47 meses indicaron que las mejoras del músculo cardíaco y esquelético se mantuvieron y que los pacientes de FRDA mostraron aumentos significativos en la fracción de acortamiento, una medida de la función cardiaca. Por otra parte, la terapia fue eficaz en la prevención de la disminución progresiva de la función neurológica (81). Un estudio reciente informó que tanto la coenzima Q 10 y vitamina E son bastante común entre los pacientes de FRDA y que cosupplementation con ambos compuestos, a dosis tan bajas como 30 mg / día de la coenzima Q 10 y 4 UI / día de vitamina E, pueden mejorar la enfermedad síntomas (82). ensayos clínicos aleatorios a gran escala son necesarios para determinar si la coenzima Q 10. junto con la vitamina E, tiene beneficio terapéutico en FRDA. Interés cáncer en la coenzima Q 10 como un potencial agente terapéutico en el cáncer fue estimulado por un estudio observacional que encontraron que los individuos con cáncer de pulmón, páncreas, y especialmente el cáncer de mama eran más propensos a tener baja de plasma coenzima Q 10 niveles que en los controles sanos (83). Aunque algunos informes de casos y un ensayo no controlado sugieren que la suplementación con coenzima Q 10 puede ser beneficioso como un complemento a la terapia convencional para el cáncer de mama (84). la falta de ensayos clínicos controlados hace que sea imposible determinar los efectos, si los hay, de la coenzima Q 10 suplementación en pacientes con cáncer. Rendimiento El rendimiento deportivo Aunque la suplementación con coenzima Q 10 ha mejorado la tolerancia al ejercicio en algunos individuos con encefalomiopatías mitocondriales (véase Deficiencia) (19). hay poca evidencia de que mejore el rendimiento atlético en individuos sanos. Al menos siete ensayos con placebo - controlado han examinado los efectos de 100-150 mg / día de la coenzima Q 10 suplementación de tres a ocho semanas en el rendimiento físico en los hombres entrenados y no entrenados. Eur J Clin Nutr. Efecto sobre la absorción y el estrés oxidativo de diferentes dosis orales de coenzima Q10 y la estrategia de la ingesta en hombres sanos. Biofactores. Biofactores. 200525 (1-4): 73-86. Biochem Biophys Res Commun. 8ª ed. Lanceta. 8ª ed. Farmacoterapia. Biofactores. El efecto de la coenzima Q10 en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. Ann Intern Med. J Am Coll Cardiol. J Card Fail. J Am Coll Cardiol. J Am Coll Cardiol. Life Sci. Biofactores. Ann Surg Thorac. Efecto de la coenzima Q10 hidrosoluble en la presión arterial y resistencia a la insulina en pacientes hipertensos con enfermedad arterial coronaria. J Hypertens Hum. J Hypertens Hum. N Engl J Med. Diabetes Care. Int J Cardiol. Clin Chim Acta. Diabet Med. Diabet Med. Biofactores. 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